近期造成賽鴿死亡病例的探討
黃彥理 莊國賓 吳弘毅 張聰洲 蔡信雄《屏東科技大學鳥禽醫(yī)學中心》
摘要
近幾個月來,養(yǎng)鴿界陸續(xù)有死亡疫情爆發(fā),從北至南皆有患鴿精神不佳、食欲不振、扭頸及突然死亡之病例。近日探討屏東科技大學鳥禽醫(yī)學中心收集之病例,主要造成疫情爆發(fā)之病毒有環(huán)狀病毒、皰疹病毒及巴拉米哥病毒。本次討論環(huán)狀病毒、皰疹病毒及巴拉米哥病毒感染相關(guān)之臨床癥狀、肉眼病變及顯微病變,提供養(yǎng)鴿飼主能在第一時間擁有基礎(chǔ)的警訊,觀察感染相關(guān)病毒的可能性,而確診疾病仍需要依賴實驗室儀器的輔助診斷及專業(yè)獸醫(yī)師的判讀。期望本文能為養(yǎng)鴿飼主提供臺灣賽鴿目前流行之病毒相關(guān)信息,若能提前預(yù)防或給予例行保健,相信定能提升比賽鴿的健康及飛行能力,減少不必要的損失。
環(huán)狀病毒
鴿子環(huán)狀病毒屬于環(huán)狀病毒科(Circoviridae)的環(huán)狀病毒屬 (Circovirus)(Phenix et al., 2001)。1990年美國加州證實鴿子環(huán)狀病毒 (PiCV)感染后(Woods et al.,1993),各國包括加拿大、澳洲、歐洲等許多國家皆有病例報告發(fā)表 (Abadie et al.2001)。在臺灣,亦有許多病例發(fā)生 (金憲政,2008)。
環(huán)狀病毒可藉由水平及垂直而傳播,羽屑、種鴿富含大量病毒的嗉囊液、糞便及鴿蛋皆可使幼鴿感染環(huán)狀病毒,本病又稱為幼鴿疾病綜合癥 (young pigeon disease syndrome;YPDS)、雛鴿病 (young bird sickness)或腸道腫脹綜合癥(swollen gut syndrome) (Warzecha, 2002)。
臨床癥狀: 常造成4到 12周幼鴿生長停滯、厭食、消化遲緩、嗉囊蓄積大量食物、嘔吐、腹瀉、體重減輕、明顯消瘦(圖1)、瞌睡及死亡,感染環(huán)狀病毒之患鴿因免疫抑制,而容易繼發(fā)多種細菌、病毒、原蟲或真菌的感染。成鴿感染,常 無明顯的臨床癥狀。
肉眼病變: 感染環(huán)狀病毒由于引起免疫抑制,經(jīng)常觀察到的肉眼病變多為二次感染的癥狀。鴿子明顯消瘦,胸肌凹陷,胸骨明顯突出 (圖2)。心臟偶見包膜,可見黃白色纖維樣物質(zhì)附著。肝臟輕微腫大,顏色偏黃,嚴重感染呈現(xiàn)多發(fā)局部紅點或白點,漿膜面偶見黃白色纖維樣物質(zhì)附著。脾臟腫大,多發(fā)局部出血灶 (圖3)。肺臟雙側(cè)彌漫性紅褐色。胸部及腹部氣囊顏色混濁且增厚,可見黃白色纖維樣物質(zhì)附著。腎臟腫大,顏色偏黃。胰臟多發(fā)局部白色突起病變。在嗉囊、腺胃到肌胃可見綠色液體蓄積。腸道擴張,血管怒張,管腔內(nèi)可見黃色水樣液體蓄積,多處淋巴聚集處明顯,外觀呈現(xiàn)白色粟粒樣結(jié)節(jié)。胸腺萎縮。華氏囊黏膜面潮紅 (圖4),偶爾可見黃白色乾酪物蓄積。
顯微病變: 多處臟器可見嗜鹼性質(zhì)內(nèi)及核內(nèi)包涵體。心臟繼發(fā)細菌二次感染,可觀察到纖維素性心外膜炎。肝臟局部壞死灶,病灶區(qū)周圍可見嗜鹼性質(zhì)內(nèi)及核內(nèi)包涵體。脾臟淋巴細胞流失,并可見嗜鹼性質(zhì)內(nèi)包涵體 (圖5)。肺臟常可見二次感染,纖維素性化膿性肺炎或霉菌性肉芽腫性肺炎。腎臟的腎小管擴張,多處可見嗜鹼性結(jié)晶物沉積。食道、肌腺胃可見嗜鹼性包涵體。腸道多處培氏斑 (Peyer'spatch)淋巴細胞流失,并見嗜鹼性質(zhì)內(nèi)包涵體。胸腺皮髓質(zhì)界線不明顯,胸腺細胞嚴重流失,并可見嗜鹼性質(zhì)內(nèi)包涵體。華氏囊病變,初期為輕微壞死及少量淋巴細胞流失,而后發(fā)生急性壞死性華氏囊炎,于濾泡腔內(nèi)及髓質(zhì)部可見大量異嗜球浸潤。嚴重病例則華氏囊呈現(xiàn)囊腫樣變化,見大量嗜鹼性葡萄串樣包涵體 (圖6)。
皰疹病毒
皰疹病毒科 (Herpesviridae)大至分為Alphaherpesvirinae、Betaherpesvirinae、Gammaherpesvirinae及其他未分類。鴿子的皰疹病毒 (Columbid herpesvirus-1; CoHV-1)屬于 Alphaherpesvirinae,為雙股的DNA病毒 (Gailbreath etal., 2008)。于 1940 年由 Smadel 等人首次描述 (Smadel etal.,1940),而后陸續(xù)許多國家皆有分離到此病毒之報告。
皰疹病毒藉由鳥與鳥接觸,或處于病毒污染的環(huán)境中而感染,包括羽毛粉塵、鼻腔分泌物、唾液、尿液及糞便。猛禽類如老鷹或貓頭鷹,若食入嚴重感染皰疹病毒之鴿鳩類亦會感染此病毒。在孵蛋其間,種鴿制造鴿乳時,亦會激活潛伏在口咽的皰疹病毒,等到幼鴿孵出后,種鴿喂食含有皰疹病毒之鴿乳而導致幼鴿感染本病毒 (Phalen et al., 2011)。
臨床癥狀: 感染鴿子無特異性的臨床癥狀,包括精神抑郁、無活動力且嗜睡、食欲減退、結(jié)膜炎、呼吸困難、開口呼吸。神經(jīng)癥狀包括下肢癱瘓、頭部搖晃、共濟失調(diào)及扭頸,鼻腔有黏液蓄積、消瘦、惡病質(zhì)、并排綠色松散糞便。
肉眼病變: 腦部輕微潮紅,血管怒張,眼睛周圍潮紅,常有分泌物?谇坏窖屎聿靠梢娎w維樣黃色滲出物黏附 (圖7),偶見白色小點。肝臟多發(fā)局部出血點以及白點 (圖8)。脾臟多發(fā)局部白點。
顯微病變: 口腔、咽喉、食道有纖維素物質(zhì)附著及單核炎癥細胞浸潤。肝臟多發(fā)局部壞死灶,在病變區(qū)周圍的肝臟細胞內(nèi)可見嗜酸性核內(nèi)包涵體(圖9),脾臟局部壞死灶,并見嗜酸性核內(nèi)包涵體。腎臟發(fā)生局部壞死灶,并可于腎小管細胞內(nèi)觀察到嗜酸性核內(nèi)包涵體 (圖10)。此外,骨髓及腸道偶見壞死灶。
巴拉米哥病毒
鴿子巴拉米哥病毒為副黏液病毒科 (Paramyxoviridae)的禽腮腺炎病毒屬 (Avulavirus),具有封套、單股RNA的病毒 (Mayo et al., 2002)。鳥類副黏液病毒可分為1- 9種血清型,其中新城病 (NDV) 或稱 avian paramyxovirus serotype 1 (APMV- 1) 有許多報告證實會感染鴿鳩類 (Kaleta et al., 1988)。另外由鴿鳩類所分離之病毒株為 avian paramyxovirus serotype 7 (APMV- 7),經(jīng)實驗結(jié)果顯示對雞是不具致病性(Xiao et al., 2009)。根據(jù)報告臺灣地區(qū)新城病已發(fā)生四次大流行 (沈瑞鴻,2013),從鴿子亦分離出新城病病毒,病毒可潛伏至少六周以上。多發(fā)生在冬天11月至隔年3至4月。有一些鴿子感染病毒后并不發(fā)病,而成為帶毒者 (陳志專,2001)。
臨床癥狀: 患鴿精神沉郁、食欲不佳、偶有輕微結(jié)膜炎、飲水量大量增加、頭部顫抖振動、左右歪斜、斜頸、扭頸歪頭 (圖11)、共濟失調(diào)、翅膀或腿部麻痹、脫水、多尿、綠色水樣下痢便且快速死亡。根據(jù)文獻報告,巴拉米哥病毒在消化道存在 3周,呼吸道 4周,在腦部可達 6周 (陳志專,2001)。病毒若引致神經(jīng)系統(tǒng)嚴重受損,則會造成長期神經(jīng)癥狀,且無法復原。
肉眼病變: 鴿子感染巴拉米哥病毒時,常沒有明顯的肉眼病變。腦部輕微潮紅,血管怒張 (圖12),嚴重病例在多處的淋巴聚集處有出血灶,腎臟輕微腫脹,顏色蒼白。
顯微病變: 組織病理學檢查可于患鴿大腦、小腦觀察到血管內(nèi)皮細胞腫脹、血管周圍有淋巴細胞浸潤 (圖13),脊髓可見淋巴細胞的浸潤。偶見淋巴球性肝炎及局部壞死灶。胰臟發(fā)生淋巴球性間質(zhì)性胰臟炎。腎臟的腎小管擴張,間質(zhì)可見淋巴細胞 (圖14)及漿細胞的浸潤。
總結(jié)
近期解剖嚴重死亡之賽鴿病例,皆有三種以上病原感染。鴿子感染多種病原時,無法簡單從臨床癥狀或肉眼觀察下即可得知為何種病原的感染,最終診斷仍需要實驗室相關(guān)試驗才足以采信。然而,當鴿子出現(xiàn)上述環(huán)狀病毒、皰疹病毒及巴拉米哥病毒類似的臨床癥狀時,即須警惕該鴿場潛在病原的危機,需加以提升環(huán)境衛(wèi)生及消毒。
臺灣賽鴿為幼鴿賽賽制,多為四到六月齡鴿參賽,經(jīng)常遭受環(huán)狀病毒感染后再繼發(fā)其他病原的二次感染,又稱為幼鴿疾病綜合癥 (young pigeon disease syndrome)。包括細菌、寄生蟲、霉菌以及病毒 (包含皰疹病毒及巴拉米哥病毒),皆容易感染鴿子且造成發(fā)病,嚴重則導致死亡。當觀察到幼鴿消化變慢,嗉囊蓄積大量飼料,鴿子體態(tài)極度消瘦且綠色下痢便時,即應(yīng)強烈懷疑已遭受環(huán)狀病毒的感染。
肝臟觀察到多發(fā)局部白點時,需考慮多種因素所導致。細菌包括沙門氏菌,造成鴿子肝臟副傷寒小結(jié)、披衣菌感染、結(jié)核菌, 寄生蟲如蛔蟲移行、毛滴蟲或弓蟲, 病毒如皰疹病毒、環(huán)狀病毒、腺病毒,腫瘤如淋巴瘤、膽管癌皆會導致肝臟在肉眼上呈現(xiàn)白點病灶。診斷為皰疹病毒感染,需要使用分子生物技術(shù)如 PCR及組織病理切片來進行診斷。
鴿子出現(xiàn)神經(jīng)癥狀亦有多種因素可引起,包括巴拉米哥病毒、禽流感、皰疹病毒或沙門氏桿菌癥等病原,藥物中毒、重金屬中毒、農(nóng)藥中毒、嚴重低血糖、低血鈣或維生素嚴重缺乏亦會導致鴿子扭頸。臺灣為新城病嚴重污染區(qū),飼養(yǎng)賽鴿幾乎皆有注射巴拉米鴿疫苗,依不同疫苗廠商而有不同接種計畫,幼鴿大多于3至4周齡接種第一次,6周后補強免疫,成鴿每一年免疫一次。然而臺灣鴿子感染環(huán)狀病毒比例極高,嚴重破壞鴿子的免疫系統(tǒng),而造成免疫抑制,使其容易繼發(fā)二次性傳染病。若在華氏囊受損后才進行拉米哥病毒疫苗注射,鴿子則無法產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng),使鴿子無法抵抗巴拉米哥病毒的感染 (圖19)。
近期造成賽鴿神經(jīng)癥狀之病例亦有維生素缺乏所導致。鴿子缺乏硫胺素 (Thiamine; vitamin B1)經(jīng)常出現(xiàn)后弓反張 (圖15),少數(shù)出現(xiàn)雙腿無力和心包積液。硫胺素為葡萄糖氧化代謝反應(yīng)重要的輔脢因子,缺乏時導致體內(nèi)無法代謝葡萄糖,直接影響腦部神經(jīng)元無法利用葡萄糖而壞死。若食入含有硫胺素酶 (thiaminase)的植物或會產(chǎn)生硫胺素酶的微生物如Bacillus thiaminolyticus大量繁殖等 (Douthit et al., 1966),皆會造成硫胺素的缺乏。報告指出喂飼鴿子缺乏硫胺素的飼料,14天會造成后弓反張,但大多數(shù)鳥因為不吃而最后死于挨餓。早期病變髓鞘神經(jīng)纖維不規(guī)則 (圖17)、偶爾解離且軸突有顆粒,后期嚴重脫髓鞘,背側(cè)側(cè)索 (lateral funiculus) 髓鞘變性,腦干到小腦之間可見變性的纖維,大腦 皮質(zhì)下層空泡化變性 (圖16),7-8頸椎之脊髓膨大且含大量變性之神經(jīng)纖維,背神經(jīng)節(jié)細胞壞死,亦有心肌變性和心臟衰竭之現(xiàn)象 (Swank et al.,1940)。缺乏硫胺素導致十二指腸的利貝昆氏腺窩 (crypts of Lieberkühn)擴張(圖18),胰臟腺泡細胞空泡化變性且可觀察到玻璃樣小體出現(xiàn) (Cries et al.,1972)。若飼養(yǎng)之賽鴿發(fā)生神經(jīng)癥狀,維生素缺乏是重要病因之一, 平時補充綜合營養(yǎng)劑及維生素是非常重要的。
病毒污染場,例行性保健和有效率使用消毒劑防止病毒的傳播是必要的。感染病毒的賽鴿, 只能使用支持療法。出現(xiàn)神經(jīng)癥狀或嚴重嗜睡之患鴿, 應(yīng)須立即隔離。平時的食物保健,應(yīng)添加必需胺基酸、乳酸菌、礦物質(zhì)及綜合維生素。補充口服專用電解質(zhì),以矯正脫水情形。水中添加蘋果醋或檸檬酸 (1 g/L),降低消化道pH值,甚至可以交替使用雛菊科植物或綠茶降低二次性感染的機率。此外,抑制毛滴蟲大量的增生,避免念珠菌的感染而造成消化問題,亦是必須的?諝饬魍,避免氨氣等刺激物的吸入,亦能減少鴿子的呼吸道問題。疫苗之使用,建議幼鴿2周齡 (環(huán)狀病毒對巴拉米哥疫苗影響之前)巴拉米鴿疫苗半劑量于鼠蹊皮下注射,而后5周齡再一劑量于鼠蹊皮下注射進行補強 (圖19),減少鴿子感染巴拉米鴿病毒機會。飼養(yǎng)出健康的賽鴿是贏得比賽重要籌碼。
參考文獻
•沈瑞鴻。新城病現(xiàn)況與防治措施。家禽場衛(wèi)生管理手冊,30- 35。2013。
•金憲政,蔡信雄。鴿子環(huán)狀病毒病理學及分子生物學研究。屏東科技大學。碩士論文。2008。
•陳志專,林子恩。鴿子新城病病毒的分離及鑒定與病原性研究。國立中興大學。碩士論文。2001。
•Abadie J, Nguyen F, Groizeleau C,Amenna N, Fernandez B, Guereaud C, Guigand L, Robar t P, LefebvreB & Wyer s M. Pigeon c i r covi rus infection: Pathological observations
and suggested pathogenesis. Avian Pathology, 30: 2, 149- 158, 2001.
•Cries CL & Scott ML. The Pathology of Thiamin, Riboflavin, Pantothenic Acid and Niacin Deficiencies in the Chick. The Journal of Nutrition. 1269- 1286, 1972.
•Douthit HA & Airth RL. Thiaminase I of Bacillus thiaminolyticus. Archives of Biochemistry and Biophysics, 113(2): 331-337, 1966.
•Gailbreath KL & Oaks JL. Herpesviral inclusion body disease in owls and falcons i s caused by the pigeon herpesvirus (columbid herpesvirus 1). Journal of Wildlife Disease, 44: 427- 433,2008.
•Kaleta EF & Baldauf C. Newcastle disease in free-living and pet birds. In D.J. Alexander. Newcastle Disease.Boston: Kluwer Academic Publishers,197- 246, 1988.
•Mayo MA. A summary of taxonomic changes recently approved by ICTV. Archives of Virology, 147:1655-1663, 2002.
•Phalen DN, Holz P, Rasmussen L & Bayley C. Fatal columbid herpesvirus-1 infections in three species of Australian birds of prey. Australian Veterinary Journal: 89: 193- 196, 2011.
•Phenix KV, Weston JH, Ypelaar I. Nucleotide sequence analysis of a novel circovirus of canaries and its relationship to other members of the genus Circovirus of the family Ci rcovi r idae. Journal of General Virology, 82: 2805-2809, 2001.
•Smadel JE, Jackson EB & Harman JW. A new virus disease of pigeons:Recovery of the virus. The Journal of Experimental Medicine, 81: 385- 398,1945.
•Swank RL and Bessey OA. Avian thiamine deficiency. The Journal of Nutrition. 77- 89, 1940.
•Warzecha M. Jungtauben-Krankheit/CD-Syndrom. Die Brieftaube, 33: 1221-1228, 2002.
•Woods LW, Latimer KS, Barr BC, Niagro FD, Campagnoli RP, Nordhausen RW & Castro AE. Circovirus-like infection in a pigeon. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 5: 609- 612, 1993.
• Xiao S, Paldurai A, Nayak B, Subbiah M & Collins PL. Complete genomesequence of avianpar amy xovirustype 7(strain Tennessee) and comparison with other
paramyxoviruses. Virus Research, 145:80- 91, 2009.
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